Asuhan Keperawatan Pada Gagal Ginjal Akut

A. DEFINISI

Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984).

Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 )

B. Anatomi.

Ginjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter,kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra.

C. Fisiologi

Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah ”menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

Fungsi :

1. Bertugas sebagai sistem filter/saringan, membuang ”sampah”.

2. Menjaga keseimbangan cairan tubuh.

3. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.

4. Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.

5. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

D. ETIOLOGI

ETIOLOGI
Penyebab GGA ( acute renal failure, ARF ) umumnya dipertimbangkan dalam tiga kategori diagnostic : Azotemia Prarenal ( penurunan perfusi ginjal ), Azotemia Pascarenal ( obstruksi saluran kemih ), GGA Intrinstik.

Azotemia prarenal merupakan satu-satunya penyebab tersering azotemia akut ( > 50% kasus).Petunjuk lazim penyebab prarenal ARF adalah iskemia ginjal yang lama akibat penurunan perfusi ginjal.Hipoperfusi ginjal berkaitan dengan berbagai keadaan yang menyebabkan deplesi volume intravaskuler, menurunnya volume sirkulasi arteri yang efektif, atau terkadang obstruksi vaskuler ginjal.Beberapa keadaan prarenal yang paling sering sering dengan peningkatan resiko ARF adalah pembedahan aorta abdominalis, operasi jantung terbuka ,syok kardigenik, luka baker berat, dan syok septic.Sebagian besar ini berkaitan dengan hipotensi sistemik dengan aktivasi kompensatorik system saraf simpatis dan system rennin – angiotensin – aldosteron.Angiotensin menyebabkan vasokonstriksi ginjal, kulit, dan jaringan vaskuler spalangnikus,dan oldosteron menyebabkan retensi garam dan air.Respon ini didesain untuk mempertahankan tekanan arteri rata-rata sistemik dan perfusi ke organ-organ yang penting.
Azotemia pascarenal merupakan penyebab ARF yang jarang terjadi ( 5% ).Mengarah pada obstruksi aliran urine di setiap tempat pada saluran kemih.Pembesaran prostate ( akibat hipertrofi jinak atau kanker ) merupakan penyebab tersering obstruksi aliran kandung kemih.Penting disadari bahwa obstruksi aliran keluar urine dalam waktu lama akan menyebabkan hidronefrosis, kerusakan berat parenkim ginjal, dan ARF.
GGA intrinstik

Nekrosis tubular akut ( ATN ) merupakan lesi ginjal yang paling sering menyebabkan ARF ( 75% ).ATN terjadi akibat iskemia yang lama.
Penyebab nefrotoksik adalah nefrotoksik endogen dan nefrotoksik eksogen.Nefrotoksik eksogen dikelompokkan menjadi 4 kelompok utama: antibiotic, bahan kontras, logam derat, dan pelarut.

a.1. Terapi antibiotika minoglikosida dipersulit oleh ARF pada sekitar 10% perjalanan klinisnya ( misal, gentamisin, kanamisin, tobramisin ).

a.2. Berbagai logam berat merupakan nefrotoksik yang kuat menyebabkan terjadinya ARF dengan ATN.ATN akibat merkuri, arsen, kromium, atau uranium biasanya disebabkan oleh pemajanan okupasional.

a.3. Siklosporin ( untuk mengobati penolakan trasplantasi ) dan bahan kontras dapat berperan dalam menyebabkan ARF dengan menyebabkan terjadinya vasokonstriksi intrarenal.

a.4. Cedera tubular nefrotik dapat terjadi akibat ingesti pelarut seperti etilene glikol ( antibeku ) atau methanol ( alcohol kayu ).Inhalasi uap dari karbon tetraklorida ( CCL4 ), yaitu bahan yang lazim digunakan dalam pelarut penghilang noda atau pembersih lainnya, disertai oleh ingesti etil alcohol ( CH3CH2OH ), sangat berbahaya karena reaksi kimia antara kedua senyawa ini yang membentuk suatu nefrotoksik yang kuat.

Nefrotoksik endogen mencakup hemoglobin, mioglobin, dan protein Bence Jones ( immunoglobulin abnormal yang dihasilkan dalam mieloma multiple ).Hemolisi eritrosit dengan lepasnya hemoglobin ke dalam serum darah biasanya disebabkan oleh ketidakcocokan transfusi darah.Sejumlah besar mioglobin terkandung didalam otot dan dapat dilepaska setelah cedera remuk berat.Bila hemoglobin, mioglobin, atau protein Bence Jones diekskresikan dalam urine,terjadi efek toksik lansung pada tubular ginjal dan menyebabkan ARF.

Kerusakan tubulus yang disebabkan oleh iskemia juga samgat berfariasi.

Hal ini bergantung pada luas dan durasi penurunan aliran darah ginjal dan iskemia.Kerusakan dapat berupa destruksi berbercak atau luas pada epitel tubulus dan membrane basalis, atau nekrosis korteks.Nekrosis dapat menyebabkan ARF.

PATHWAY

Download DISINI

E. MANIFESTASI KLINIK

-Haluaran urine sedikit, Mengandung darah,
- Peningkatan BUN dan kreatinin,
- Anemia: Penurunan kadar eritrosit dalam darah
- Hiperkalemia: peningkatan kadar kalium dalam darah
- Asidosis metabolic,
- Udema,
- Anoreksia,nause,vomitus,
- Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit.

F. PATOFISIOLOGI

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.

Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :

1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

2. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.
Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kege;isahan atau minum yang berlebihan.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.

3. Stadium III.

Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

G. TES DIAGNOSTIK

a. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.

b. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.

c. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .

d. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.

e. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular, massa.

f. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter,retensi

g. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.

h. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk diagnosis histologis

i. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif

j. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.

H. Penatalaksanaan

1. Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.

2. Penanganan hiperkalemia

Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.

3. Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.

BAB III ASKEP

I. PENGKAJIAN

1. Data Dasar pengkajian Pasien

a. Aktivitas /Istirahat : Apakah ada gejala keletihan,kelemahan

b. Sirkulasi : Apakah ada hipotensi edema jaringan umum, pucat

c. Eliminasi : Perubahan pola berkemih, disuria , retensi abdomen kembung

d. Makanan/cairan : Peningkatan berat badan (Oedem), penurunan berat badan, mual ,muntah, anoreksia. Nyeri ulu hati

e. Neurosensori : Sakit kepala, kram otot/kejang

f. Pernapasan : Dispnea, takipnea, peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan, bau ammonia, batuk produktif.

g. Keamanan : demam, petekie,pruritus, kulit kering

J. Diagnosa keperawatan

Diagnosa Keperawatan pasien dengan gagal ginjal akut (ARF)

1. Peningkatan volume cairan tubuh bd penurunan fungsi ginjal

Intervensi :

a. Kaji keadaan udema

Rasional :

Edema menunjukan perpindahan cairan krena peningkatan permebilitas sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cxairan walaupun minimal, sehingga berat badan dapat meningkat 4,5 kg

b. Kontrol intake danout put per 24 jam.

Rasional :

Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan kelebihan resiko cairan.

c. Timbang berat badan tiap hari

Rasional :

Penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan keseimbangan dan masukan cairan yang tepat.

A. Penimbangan

B. Lebih dari 0.5 kg/hari dapat menunjukan perpindahan kesimbangan cairan

d. Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum

Rasional :

Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sember ditambah perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis.

e. Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.

Rasional :

Obat anti diuretic dat melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide.

f. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.

Rasional :

Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana terjadi kegagalan ginjal.

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, vomitus, nausea.

a. Observasi status klien dan keefektifan diet.

Rasional :

Membantu dalam mengidentifikasi dan kebutuhan diet, kondisi fisik umum, gejala uremik dan pembatasan diet mempengaruhi asupan makanan.

b. Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan.

Rasional :

Higiene oral yang tepat mencegah bau mulut dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme, membantu mencegah stomatitis.

c. Berikan makanan TKRGR

Rasional :

Lemak dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein utama, sehingga tidak terjadi penumpukan yang bersifat asam, serta diet rendah garam memungkinkan retensi air kedalam intra vaskuler.

d. Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering.

Rasional :

Meminimalkan anoreksia, mual sehubungan dengan status uremik.

e. Kolaborasi pemberian obat anti emetic.

Rasional :

Antiemetik dapat menghilangkan mual dan muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.

3. Aktivity intolerans b/d kelemahan.

Intervensi:

a. Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL

Rasional :

Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam pemenuhan ADL.

b. Kaji tingkat kelelahan.

Rasional :

Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.

c. Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.

Rasional :

Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang dapat diturunkan bila ada masalah dan takut untuk diketahui.

d. Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.

Rasional :

Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan.

e. Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.

Rasional :

Memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika rasa aman bagi klien.

f. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.

Rasional :

Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi neuromuscular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb yang menurun adalah menunjukan salah satu indikasi teerjadinya gangguan eritopoetin.

4. Kecemasan B/D ketidak tahuan proses penyakit.

Intervensi :

a. Kaji tingkat kecenmasan klien.

Rasional :

Menentukan derajat efek dan kecemasan.

b. Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.

Rasional :

Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya, dalam rangka memahami dan menerima diagnosis serta konsekuensi mediknya.

c. Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan akibat penyakitnya.

Rasional :

Klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus mengalami perubahan berarti akibat penyakit yang diderita.

d. Biarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.

Rasional :

Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas dan dapat membina kbersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk melaksanakan intervensi berikutnya.

e. Memanfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran kelurga.

Rasional : Mengurangi tingkat kecemasan dengan menghadirkandukungan keluarga.

DAFTAR PUSTAKA

1.Price,Sylvia and Wilson,lorainne.2005. Patofisiologi. Jakarta: EGC

2. Lynda Juall carpernito, Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan, Diagnosis Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, ed. 2, EGC, Jakarta, 1999.

3.Dounges,marylln E.1999.rencana asuhan keperawatan.jakarta: EGC

These icons link to social bookmarking sites where readers can share and discover new web pages.