Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan CHF

Laporan Pendahuluan Gagal Jantung Kongestif / CHF 

BAB II

TINJAUAN TEORI

A.     DEFINISI

Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Purnawan Junadi, 1982).

Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan  metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan  kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)

Suatu keadaan  patofisiologi  adanya kelainan  fungsi jantung   berakibat  jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan  metabolisme  jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau  disertai peninggian  tekanan pengisian  ventrikel kiri (Braundwald)

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare, 2001), Waren & Stead dalam Sodeman,1991), Renardi, 1992).

B.     ETIOLOGI

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

1.        Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.  Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

2.        Aterosklerosis koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.  Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat).  Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan  dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.

3.        Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

Meningkatkan  beban kerja jantung dan pada gilirannya  mngakibatkan  hipertrofi serabut otot jantung

4.        Peradangan dan penyakit   myocardium  degeneratif

Berhubungan dengan  gagal jantung  karena kondisi  ini secara langsung  merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5.        Penyakit jantung lain.

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung.  Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.

6.        Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.  Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.  Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung

Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion

Terbagi menjadi 4kelainan fungsional :

1.        Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat

2.        Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang

3.        Timbul  gejala sesak pada aktifitas ringan

4.        Timbul gejala  sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

C.     TANDA DAN GEJALA

Menurut Arif masjoer 2001 Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen.Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda – tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral

Tanda dominan Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan  akibat tekanan arteri dan vena  meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda  tergantung  pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .

1.        Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi  yaitu :

a.       Dispnu

Terjadi akibat penimbunan cairan  dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

b.      Batuk

c.       Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang  yang menghambat  jaringan  dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya  pembuangan sisa  hasil katabolismeJuga terjadi karena  meningkatnya  energi  yang digunakan  untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena  distress pernafasan dan batuk.

d.      Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat  gangguan oksigenasi  jaringan, stress akibat kesakitan  bernafas dan pengetahuan bahwa jantung  tidak berfungsi dengan baik.

2.        Gagal jantung kanan:

a.       Kongestif jaringan perifer dan viseral.

b.      Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan.

c.       Hepatomegali. Dan nyeri tekan  pada kuadran  kanan atas abdomen  terjadi akibat  pembesaran  vena di  hepa.

d.      Anorexia dan mual. Terjadi akibat  pembesaran  vena  dan statis  vena dalam rongga abdomen.

e.       Nokturia

f.       Kelemahan.

D.     PATOFISIOLOGI

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.

Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001).

E.     PATHWAY

    F.        PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.        Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.

2.        EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

3.        Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

    G.      PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan pengobatan adalah :

1.        Dukung istirahat  untuk mengurangi  beban kerja  jantung.

2.        Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi.

3.        Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

4.        Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan aritmia digitalisasi

5.        Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas

Terapi Farmakologis :

1.        Glikosida jantung.

2.        Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema

3.        Terapi diuretik.

4.        Diberikan untuk memacu eksresi natrium  dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia

5.        Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi  impadansi tekanan  terhadap penyemburan  darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga  tekanan engisian  ventrikel kiri  dapat dituruinkan

a.    Dosis digitalis :

1)        Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari

a)        Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam

b)        Cedilanid> iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam

2)        Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

3)        Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg.

4)        Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :

a)        Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan

b)        Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan

b.    Cara pemberian digitalis

Dosis dan cara pemberian digitali bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi lebih dari 120/menit, biasanya diberikan digitalis cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalis lambat. Pemberian digitalis per oral paling sering dilakukan karena paling aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek meksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapi respone. Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara iv hanya dilakukan pada keadaan darurat, harus dengan hati-hati, dan secara perlahan-lahan.

c.    Menurunkan beban jantung

Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic (mis : furosemid 40-80 mg, dosis penunjang rata-rata 20 mg), dan vasodilator (vasodilator, mis : nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv, nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv, prazosin per oral 2-5 mg, dan penghambat ACE : captopril 2x6,25 mg).

d.   Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, tetapi hati-hati depresi pernapasan.     

e.    Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

G.    DIAGNOSIS KEPERAWATAN BESERTA APLIKASI NOC DAN NIC

No	Diagnosa Keperawatan	Tujuan dan Kriteria Hasil	Intervensi
1	Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup	NOC : ·         Cardiac Pump effectiveness ·         Circulation Status ·         Vital Sign Status Kriteria Hasil: 1.       Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) 2.       Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan 3.       Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites 4.       Tidak ada penurunan kesadaran	NIC : Cardiac Care 1.       Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi) 2.       Catat adanya disritmia jantung 3.       Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput 4.       Monitor status kardiovaskuler 5.       Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung 6.       Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi 7.       Monitor balance cairan 8.       Monitor adanya perubahan tekanan darah 9.       Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia 10.    Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan 11.    Monitor toleransi aktivitas pasien 12.    Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu 13.    Anjurkan untuk menurunkan stress        Vital Sign Monitoring 1.       Monitor TD, nadi, suhu, dan RR 2.       Catat adanya fluktuasi tekanan darah 3.       Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri 4.       Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan 5.       Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas 6.       Monitor kualitas dari nadi 7.       Monitor adanya pulsus paradoksus 8.       Monitor adanya pulsus alterans 9.       Monitor jumlah dan irama jantung 10.    Monitor bunyi jantung 11.    Monitor frekuensi dan irama pernapasan 12.    Monitor suara paru 13.    Monitor pola pernapasan abnormal 14.    Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit 15.    Monitor sianosis perifer 16.    Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) 17.    Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
2	Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli	NOC : v  Circulation status v  Tissue Prefusion : cerebral Kriteria Hasil : 1.       mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan : a.       Tekanan systole dandiastole dalam rentang yang diharapkan b.       Tidak ada ortostatikhipertensi c.        Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg) 2.       mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan: a. berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan b. menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi c.  memproses informasi d. membuat keputusan dengan benar 3.       menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran mambaik, tidak ada gerakan gerakan involunter	NIC : Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer) 1.       Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul 2.       Monitor adanya paretese 3.       Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi 4.       Gunakan sarun tangan untuk proteksi 5.       Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung 6.       Monitor kemampuan BAB 7.       Kolaborasi pemberian analgetik 8.       Monitor adanya tromboplebitis 9.       Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
3	Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.	NOC : v  Respiratory Status : Gas exchange v  Respiratory Status : ventilation v  Vital Sign Status       Kriteria Hasil : 1.       Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat 2.       Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan 3.       Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) 4.       Tanda tanda vital dalam rentang normal	NIC : Airway Management 1.       Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu 2.       Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi 3.       Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan 4.       Pasang mayo bila perlu 5.       Lakukan fisioterapi dada jika perlu 6.       Keluarkan sekret dengan batuk atau suction 7.       Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan 8.       Lakukan suction pada mayo 9.       Berika bronkodilator bial perlu 10.    Barikan pelembab udara 11.    Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. 12.    Monitor respirasi dan status O2 Respiratory Monitoring 1.       Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi 2.       Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal 3.       Monitor suara nafas, seperti dengkur 4.       Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot 5.       Catat lokasi trakea 6.       Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis ) 7.       Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan 8.       Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama 9.       Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya AcidBase Managemen 1.       Monitro IV line 2.       Pertahankanjalan nafas paten 3.       Monitor AGD, tingkat elektrolit 4.       Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP) 5.       Monitor adanya tanda tanda gagal nafas 6.       Monitor pola respirasi 7.       Lakukan terapi oksigen 8.       Monitor status neurologi 9.       Tingkatkan oral hygiene
4	Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal	NOC : v  Electrolit and acid base balance v  Fluid balance  Kriteria Hasil: 1.       Terbebas dari edema, efusi, anaskara 2.       Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu 3.       Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+) 4.       Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal 5.       Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan 6.      Menjelaskanindikator kelebihan cairan	NIC : Fluid management 1.       Timbang popok/pembalut jika diperlukan 2.       Pertahankan catatan intake dan output yang akurat 3.       Pasang urin kateter jika diperlukan 4.       Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin ) 5.       Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP 6.       Monitor vital sign 7.       Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites) 8.       Kaji lokasi dan luas edema 9.       Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian 10.    Monitor status nutrisi 11.    Berikan diuretik sesuai interuksi 12.    Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l 13.    Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk Fluid Monitoring 1.       Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi 2.       Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll ) 3.       Monitor berat badan 4.       Monitor serum dan elektrolit urine 5.       Monitor serum dan osmilalitas urine 6.       Monitor BP, HR, dan RR 7.       Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung 8.       Monitor parameter hemodinamik infasif 9.       Catat secara akutar intake dan output 10.    Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB 11.    Monitor tanda dan gejala dari odema
5	Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.	NOC : v  Anxiety control v  Coping v  Impulse control Kriteria Hasil : 1.       Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas 2.       Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas 3.       Vital sign dalam batas normal 4.       Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan	NIC : Anxiety Reduction (penurunan kecemasan) 1.       Gunakan pendekatan yang menenangkan 2.       Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien 3.       Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur 4.       Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres 5.       Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut 6.       Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis 7.       Dorong keluarga untuk menemani anak 8.       Lakukan back / neck rub 9.       Dengarkan dengan penuh perhatian 10.    Identifikasi tingkat kecemasan 11.    Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan 12.    Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi 13.    Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi 14.    Barikan obat untuk mengurangi kecemasan
6	Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah,	NOC : v  Energy conservation v  Self Care : ADLs Kriteria Hasil : 1.       Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR 2.       Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri	NIC : Energy Management 1.       Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas 2.       Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan 3.       Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan 4.       Monitor nutrisi  dan sumber energi tangadekuat 5.       Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan 6.       Monitor respon kardivaskuler  terhadap aktivitas 7.       Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien Activity Therapy 1.       Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalammerencanakan progran terapi yang tepat. 2.       Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan 3.       Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social 4.       Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan 5.       Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek 6.       Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai 7.       Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang 8.       Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas 9.       Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas 10.    Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan 11.    Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual
7	Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup	NOC : v  Kowlwdge : disease process v  Kowledge : health Behavior Kriteria Hasil : 1.       Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan 2.       Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar 3.       Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya.	NIC : Teaching : disease Process 1.       Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik 2.       Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat. 3.       Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat 4.       Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat 5.       Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat 6.       Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat 7.       Hindari harapan yang kosong 8.       Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat 9.       Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit 10.    Diskusikan pilihan terapi atau penanganan 11.    Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan 12.    Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat 13.    Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat 14.    Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Aru W. Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Interna Publishing. Jakarta

Corwin Elizabeth J. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi Subekti, Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC, 2009.

Docterman dan Bullechek. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4, United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004.

Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3, Jakarta: EGC, 1997.

Heni, Elly dan Anna, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta: Bidang Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional “Harapan Kita”, 2001.

Herdman T.Heather, Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan definisi dan klasifikasi, Penerbit buku EGC Tahun 2009-2011 : Jakarta

Maas, Morhead, Jhonson dan Swanson. Nursing Out Comes (NOC), United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004.

Mansjoer, Arif dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1, Jakarta: Media Aesculapios FKUI, 2001

Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata: EGC, 2009.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

These icons link to social bookmarking sites where readers can share and discover new web pages.

• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 

Tags: Asuhan Keperawatan